近日，园艺学院徐炎教授团队在《New Phytologist》发表题为“Plasmoparaviticolaeffector PvCRN20 represses the import of VvDEG5 into chloroplasts to suppress immunity in grapevine”的研究论文，揭示了葡萄霜霉菌分泌的胞内效应因子PvCRN20通过阻止葡萄宿主中的VvDEG5蛋白进入叶绿体以干扰叶绿体介导的防御反应，从而促进葡萄霜霉菌的侵染机理。园艺学院徐炎教授和刘国甜副教授为本文通讯作者， 博士后付晴晴、西昌学院陈婷婷副教授和 已毕业硕士研究生王韫镭为论文共同第一作者。

葡萄（Vitis vinifera L.）作为全球重要水果，其果实多汁、美味，并具有助消化、抗衰老、软化血管等作用。我国是世界最大的鲜食葡萄生产国和消费国，近20年来，随着葡萄育种、栽培及管理技术的提高，加上葡萄生产的相对较高的经济收益吸引，我国葡萄种植已由传统的优势产区发展到全国各省区都有种植，特别是南方产区葡萄的种植面积增长较快。随着全球气候变暖，由葡萄霜霉菌（Plasmoparaviticola）引起的葡萄霜霉病（Grapevine downy mildew）对全球葡萄产业可持续发展构成严重威胁。因此，深入了解葡萄霜霉菌的致病机理，解析病原菌与寄主互作的分子机制，对培育抗霜霉病的葡萄品种和霜霉病的科学防治具有重要意义。

该研究发现了葡萄霜霉菌分泌的胞内效应因子PvCRN20是一个重要的致病因子，能够抑制INF1-和Bax-诱导的细胞死亡，并促进病原菌侵染。进一步研究发现PvCRN20能够在植物细胞质中与叶绿体蛋白酶DEG5互作，但不与其位于叶绿体中的互作蛋白DEG8相互作用。

图1 过表达PvCRN20促进葡萄霜霉菌的侵染定殖

通过Y3H、LCI和叶绿体蛋白分离试验证明PvCRN20阻止DEG5进入叶绿体，进而干扰了DEG5与DEG8的互作。过表达VvDEG5和VvDEG8可诱导ROS积累，增强葡萄对葡萄霜霉菌的抗性，而敲除VvDEG8可抑制ROS的产生，促进葡萄霜霉菌的定植。VvDEG5和VvDEG8在烟草中的异位表达促进了叶绿体源的ROS积累，而共表达PvCRN20抵消了VvDEG5的这种促进作用。虽然PvCRN20位于细胞核和细胞质中，但只有细胞质中的PvCRN20抑制植物免疫并促进病原菌侵染。

该研究揭示了PvCRN20抑制细胞死亡和促进病原菌侵染依赖细胞质定位，而PvCRN20通过与寄主葡萄DEG5蛋白互作并改变其定位以促进葡萄霜霉菌的侵染，研究结果表明葡萄霜霉菌效应因子作用于寄主免疫的方式复杂多样，解析了葡萄霜霉菌效应因子抑制葡萄叶绿体防御的新机制，丰富了葡萄霜霉菌与寄主互作的理论基础，也为葡萄霜霉病抗性育种提供了理论依据。

图2 PvCRN20操控葡萄寄主免疫反应工作模式图

该研究受到了国家自然科学基金面上项目的资助。

文章链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/share/TYH7RUDRAGN8H7CIUT5G?target=10.1111/nph.20002