日前，农学院单卫星教授团队揭示了晚疫病菌负调控植物免疫的新机制，即晚疫病菌RXLR效应蛋白PITG20303通过靶向并稳定马铃薯丝裂原蛋白激酶激酶StMKK1，抑制马铃薯对晚疫病的抗性。该研究以 “Phytophthorainfestans RXLR effector PITG20303 targets a potato MKK1 protein to suppress plant immunity”为题在线发表于《New Phytologist》上，园艺学院杜羽副教授、硕士生陈小康和郭亚路为并列第一作者，单卫星教授为通讯作者， 农学院孟玉玲博士以及其他研究生参与了该工作。

由晚疫病菌引致的晚疫病是马铃薯生产上的第一大病害，在我国马铃薯各大主产区均有发生，防控难度大，造成严重经济损失。培育抗病马铃薯品种是防治晚疫病的重要途径，但由于晚疫病菌毒性变异频繁，使得品种抗病性丧失问题十分突出，晚疫病的防控高度依赖农药。也已明确，晚疫病菌通过其分泌的效应蛋白抑制植物免疫反应，使植物更感病。认识晚疫病菌的致病机理，是探索新型抗病途径和抗病基因的基础，有望推动马铃薯抗晚疫病育种，提升绿色高效的晚疫病防控。

研究发现晚疫病菌RXLR效应蛋白AVRblb2定位于寄主植物细胞膜，通过靶向并阻止寄主半胱氨酸蛋白酶C14的外泌（Bozkurt et al., 2011），抑制植物免疫反应，促进病菌对植物的侵染。研究以PITG20303为诱饵通过酵母双杂交筛选，鉴定并确认PITG20303靶向马铃薯丝裂原活化蛋白激酶激酶StMKK1。StMKK1负调控植物PTI免疫反应，且激酶活性与其负调控植物免疫相关。研究发现效应蛋白PITG20303依赖StMKK1负调控植物PTI免疫反应。进一步研究发现，效应蛋白PITG20303通过稳定StMKK1蛋白负调控植物PTI免疫反应，促进病菌对寄主的侵染。

本研究揭示了晚疫病菌RXLR效应蛋白通过单个氨基酸残基的变异，发生亚细胞定位的显著改变，逃避被抗病蛋白Rpi-blb2的识别，且通过直接靶向MAPK级联蛋白干扰植物免疫反应。这一发现有助于全面认识晚疫病菌的致病机理，探索植物感病基因，为推动马铃薯抗病育种研究奠定理论基础。

本研究受到国家自然科学基金、国家马铃薯产业技术体系、高等学校学科创新引智计划、中国博士后项目基金以及 青年英才培育计划等项目的资助。

论文链接：

https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16861

编辑：张晴

终审：徐海