由条形柄锈菌小麦专化型（ Puccinia striiformis f. sp. tritici , Pst ）引起的小麦条锈病是我国小麦生产上最严重的真菌病害，严重威胁我国小麦的生产安全。效应蛋白作为病原菌重要的毒性因子，通过分泌到寄主内，抑制寄主防卫反应，从而促进病原菌侵染致病过程。因而，揭示效应蛋白的功能及免疫调控机制，对于小麦条锈病的有效控制具有重要意义。
近日，植物免疫研究团队在 Plant Physiology 在线发表了题为“Stripe rust effector Pst21674 compromises wheat resistance by targeting transcription factor TaASR3”的研究论文。该研究鉴定到一个条锈菌效应子Pst21674通过靶向小麦转录因子TaASR3，阻止TaASR3聚合，负向调控小麦防卫相关基因的表达，从而抑制植物免疫的分子机理。
该研究发现， P st21674 在条锈菌侵染早期显著上调表达，利用寄主诱导的基因沉默技术HIGS沉默 P st21674 ，病菌产孢量显著减少，菌丝发育受到明显抑制，表明 P st21674 在条锈菌侵染过程中发挥重要作用。
通过酵母双杂交、pull down、双分子荧光互补BiFC及免疫共沉淀Co-IP实验证明Pst21674与小麦转录因子TaASR3互作。TaASR3作为转录因子，其N端结构具有转录激活功能。此外，TaASR3可以在体内和体外形成四聚体。瞬时沉默TaASR3后小麦对条锈菌的抗性减弱，过表达TaASR3增强了小麦对条锈菌的抗性。对过表达转基因小麦植株进行RNA-seq分析发现，差异表达基因主要富集到植物与病原菌互作通路中，且上调基因为NB-ARCs、过氧化物酶以及几丁质酶等防卫相关基因。以上结果证实TaASR3作为正调控因子，通过调控防御相关基因的表达增强小麦对条锈菌的抗性。
进一步研究表明，在本氏烟中过表达Pst21674阻碍了TaASR3多聚体的形成，推测Pst21674可能通过与TaASR3互作干扰了TaASR3多聚体的形成。此外，在TaASR3过表达转基因小麦中瞬时过表达Pst21674后，防御相关基因的表达受到抑制。以上结果表明Pst21674通过阻碍TaASR3多聚体的形成从而干扰了TaASR3介导的防御相关基因的表达。
综上表明，在条锈菌侵染小麦过程中，效应子Pst21674被诱导并易位到寄主细胞核中，阻止小麦转录因子TaASR3聚合，抑制TaASR3对防御相关基因的转录激活，负调控小麦对条锈菌的抗性。
刘杰教授为该论文的通讯作者，博士研究生郑佩晶为论文的第一作者。本研究得到了国家重点研发计划（2021YFD1401000），国家自然科学基金项目（32272502和U2003118），陕西省自然科学基础研究计划项目（2020JZ-12），国家“111”计划（BP0719026）等项目的资助。
编辑：张晴
终审：徐海
