近日，植物保护学院植物免疫研究团队在国际著名学术期刊Plant Cell & Environment上发表了题为“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici targets and stabilizes TaGAPDH2 that promotes stripe rust disease”的研究论文，报道了小麦条锈菌富含甘氨酸/丝氨酸效应子PstGSRE4劫持感病因子TaGAPDH2 以调控植物免疫的新机制。

由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起的小麦条锈病是我国小麦种植区的一种毁灭性病害。作为一种活体营养型寄生真菌，条锈菌通过吸器分泌效应子抑制寄主防卫反应，从而促进病原菌的侵染。因此，揭示效应子的功能及其免疫调控机制，有助于深入解析病菌致病机理，并为创制持久抗条锈病材料提供理论依据。

前期研究发现PstGSRE4通过抑制铜锌超氧化物歧化酶TaCZSOD2的酶活进而减少病菌侵染诱导的H2O2积累促进自身侵染（Liu, et al. PLoS Pathogens, 202218(7): e1010702）。本研究借助免疫共沉淀-质谱（IP-MS）技术，筛选获得效应子PstGSRE4的新靶标甘油醛-3-磷酸脱氢酶TaGAPDH2，并利用蛋白互作技术证实两者存在互作关系。沉默TaGAPDH2后小麦对条锈菌的抗性增强，而过表达TaGAPDH2能够显著提高条锈菌致病力，表明TaGAPDH2为小麦感条锈病因子。进一步发现TaGAPDH2能够阻止活性氧（ROS）积累进而抑制细胞坏死，而效应子PstGSRE4能够增强TaGAPDH2的稳定性从而促进病原菌侵染（图）。

条锈菌效应子PstGSRE4靶向稳定TaGAPDH2调控植物免疫模式图

本研究明确了条锈菌效应子PstGSRE4通过靶向并稳定小麦感病因子TaGAPDH2促进病菌对小麦的侵染，丰富和加深了我们对活体营养寄生真菌致病机制及TaGAPDH2在植物免疫中功能的理解，推动了小麦抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。

植物保护学院郭军教授及郭嘉副教授为该论文的通讯作者，博士研究生刘聪和王炎峰为论文的共同第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为文章完成提供了技术支持。本研究得到了国家重点研发计划（2021YFD1401000），国家自然科学基金项目（32172381和31972224），陕西省创新能力支撑计划资助（2023-CX-TD-56），陕西省重点研发计划（2021ZDLNY01-01）和教育部111项目（B0719026）资助。

原文链接：http://doi.org/10.1111/pce.14786