小麦条锈病是小麦生产上最重要的病害之一，严重影响小麦的生产安全。其致病菌小麦条锈菌为活体专性寄生真菌，通过分泌效应蛋白抑制寄主免疫促进病菌侵染致病。线粒体作为细胞中重要的细胞器之一，其形态、代谢和功能的改变均会影响植物免疫功能，线粒体诱导的细胞死亡与植物抗病密切相关。然而，病原体通过操纵线粒体抑制寄主免疫的分子机制仍然知之甚少。

近日， 植物免疫研究团队在New Phytologist在线发表了题为"The  Puccinia striiformis  effector Pst11215 manipulates mitochondria to suppress host immunity by promoting TaVDIP1-mediated ubiquitination of TaVDAC1"的研究论文。该研究发现效应蛋白Pst11215是条锈菌侵染致病的关键毒力因子，其与线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白TaVDAC1互作，此外，E3泛素连接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促进小麦感病。通过对三个蛋白间的调控模式分析发现，在条锈菌侵染小麦过程中，效应蛋白Pst11215可能通过促进TaVDIP1泛素化TaVDAC1改变其通道结构，加速ROS由线粒体外排至细胞质，由胞质抗氧化酶清除，从而减轻ROS对线粒体的损伤，维持细胞稳态。同时，抑制免疫诱导的细胞坏死，促进条锈菌侵染。

植物免疫团队康振生院士和刘杰教授为本文的共同通讯作者，博士生潘青林为论文第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为文章完成提供了技术支持。本研究得到了国家重点研发计划，国家自然科学基金项目，陕西省自然科学基础研究计划等项目的资助。

原文链接：http://doi.org/10.1111/nph.20146